Bij jodium suppletie wordt veel de fout gemaakt door wél aan jodium te denken bij het herstellen van een gezonde schildklierfunctie maar niet aan selenium.
We kunnen niet genoeg benadrukken dat jodium suppletie nooit (!) los gezien kan worden zonder een adequate aanvulling van de juiste co-factoren. Selenium is er één van en zeker niet één van de minsten.
Het enzym 5’-deiodinase dat zorg draagt voor de omzetting van het pro-hormoon T4 naar het biologisch actieve T3, is afhankelijk van adequate hoeveelheden mineralen, met name jodium en selenium. Wanneer er een tekort is aan selenium (in verhouding tot jodium) dan functioneert dit enzym niet (optimaal) en zullen er te weinig schilklierhormonen worden geproduceerd.
Daarnaast of beter, daaraan voorafgaand speelt selenium een essentieel rol in de schildklier zelf. Het jodide ion dat wordt opgenomen in de cellen van de schildklier ondergaat een oxidatie proces en wordt zo omgezet in jodium. Dit oxidatieproces vindt plaats door de interactie tussen H2O2(waterstofperoxide) met Thyroïdperoxidase (TPO). Deze stap is fysiologisch erg belangrijk. Storingen in de de oxidatie van jodide kan resulteren in de productie van anti-TPO antilichamen.
Voldoende H2O2 productie is dus essentieel voor de jodium stofwisseling in de schildklier. Maar het is een stof die oxidatie stress kan veroorzaken. Het is daarom van groot belang dat de oxidatieve activiteit van H2O2onder controle gehouden wordt anders kan de oxidatieve stress leiden tot beschadiging van het schildklierweefsel en kunnen er auto-immuun ziekten van de schildklier ontstaan zoals Hashimoto. Deze controlerende werking wordt vooral uitgevoerd door het selenium-afhankelijk enzym Glutathion-peroxidase.
